Impulso nervioso y sinapsis

“La bomba sodio-potasio se lleva entre el 20% y el 40% de toda la energía que consume el cerebro, y basta un tóxico que la bloquee para que la señal se corte. Otro tóxico bloquea los canales de Na⁺ del axón y un tercero los canales de Ca²⁺ del terminal, y los tres terminan igual: el músculo no se mueve. Esta clase reordena la ruta completa para identificar en qué paso se cortó la señal.

Lo visto hasta aquí es una sola ruta. Un caso se resuelve preguntando: ¿en qué estación está el problema?

La pregunta que ordena cada ítem: ¿qué estación está tocando el enunciado? Identificada la estación, casi siempre quedan solo dos alternativas en pie.

Estación 1 — Potencial de reposo (≈ −70 mV). La membrana sostiene una diferencia de potencial. Dos mecanismos la mantienen y se preguntan siempre juntos:

• La bomba Na⁺/K⁺, que gasta ATP y en cada ciclo saca 3 Na⁺ y mete 2 K⁺. Resultado: mucho Na⁺ afuera, mucho K⁺ adentro. Ella mantiene los gradientes; no genera el impulso.
• La fuga de K⁺: en reposo la membrana es mucho más permeable al K⁺, que sale y se lleva cargas positivas. Por eso el interior queda negativo.

Estación 2 — Umbral (≈ −55 mV). Un estímulo despolariza la membrana. Si no llega al umbral (subumbral), la despolarización decae y no hay potencial de acción. Si llega o lo supera, en el cono axónico se abren los canales de Na⁺ voltaje-dependientes y el disparo se vuelve inevitable.

Al cruzar el umbral se abren los canales de Na⁺ voltaje-dependientes: entra Na⁺ y el interior sube hasta el pico ≈ +30 mV (despolarización). Enseguida esos canales se inactivan y se abren los de K⁺: sale K⁺ y el voltaje baja (repolarización), incluso por debajo del reposo (hiperpolarización).

Dos consecuencias que la PAES pregunta una y otra vez:

• Ley del todo o nada: cruzado el umbral, el potencial de acción siempre tiene la misma amplitud. Un estímulo más intenso no produce un impulso más grande: produce más impulsos por segundo. La intensidad se codifica en la frecuencia.
• Periodo refractario: justo detrás del impulso, los canales de Na⁺ quedan inactivados y ese tramo del axón no puede volver a dispararse por un instante. Por eso el impulso no se devuelve: avanza en un solo sentido.

Enunciado. Se registra un axón aislado. Con un estímulo que lleva la membrana a −60 mV no se observa nada. Con uno que la lleva a −52 mV aparece un pico de +30 mV. Al triplicar la intensidad de este último, se registran tres picos de +30 mV en el mismo intervalo. ¿Qué principio explica el conjunto de los tres resultados?

Cómo lo resuelvo, paso a paso:

1. Ubico la estación. Se habla de voltajes de disparo y de picos: estoy en las estaciones 2 y 3 (umbral y potencial de acción). Nada de mielina ni de sinapsis: descarto de entrada cualquier alternativa que hable de conducción o de neurotransmisores.
2. Leo el primer dato. −60 mV no alcanza el umbral (−55 mV): por eso no hay nada. Confirma que el umbral decide si hay potencial de acción.
3. Leo el segundo dato. −52 mV sí cruza el umbral: hay pico completo de +30 mV.
4. Leo el tercer dato (el decisivo). Al triplicar la intensidad, la altura no cambia (siguen siendo +30 mV), pero la cantidad de picos sí (tres en vez de uno).
5. Concluyo. Amplitud constante + frecuencia variable = ley del todo o nada, con la intensidad codificada por frecuencia.

Respuesta: la ley del todo o nada; la intensidad del estímulo se codifica en la frecuencia de los potenciales de acción, no en su amplitud.

Enunciado. Un investigador aplica una sustancia que inactiva de forma permanente los canales de K⁺ voltaje-dependientes de un axón, sin tocar los canales de Na⁺ ni la bomba. Estimula por sobre el umbral y registra el voltaje.

Los dos primeros pasos los hago yo:

1. Ubico la estación. Se habla de canales voltaje-dependientes durante el disparo: estación 3.
2. Recuerdo el rol de cada canal. Los canales de Na⁺ producen la subida (despolarización); los de K⁺ producen la bajada (repolarización).

Los pasos 3 y 4 te tocan a ti:

3. Si faltan los canales de K⁺, ¿qué tramo del gráfico se altera: la subida o la bajada?
4. ¿Qué le ocurre entonces a la curva después del pico, y qué consecuencia tiene eso para el siguiente impulso?

El impulso se regenera a lo largo del axón, y hay dos maneras de hacerlo:

• Conducción continua (axón sin mielina): el impulso se rehace en cada punto contiguo de la membrana. Es lenta (≈ 0,5 a 2 m/s) y gasta más energía, porque entran y salen iones en toda la extensión del axón.
• Conducción saltatoria (axón con mielina): la mielina aísla el axón, y los canales se concentran en los nódulos de Ranvier. El impulso se regenera solo en los nódulos y avanza de uno a otro. Es más rápida (hasta ≈ 120 m/s) y más eficiente.

Dos variables aumentan la velocidad de conducción y suelen aparecer juntas en los ítems: el diámetro del axón (más grueso, más rápido) y la mielinización. La mielina no genera el impulso; el impulso lo generan los canales de la membrana en los nódulos.

Esto explica dos casos clínicos que ya conocemos: la esclerosis múltiple (se destruye la mielina del SNC, la conducción se enlentece o se bloquea) y el anestésico local como la lidocaína (bloquea los canales de Na⁺, así que el impulso del dolor ni siquiera se genera).

El potencial de acción llega al botón terminal y se encuentra con una hendidura sináptica de 20 a 40 nm: las neuronas no se tocan. Lo que cruza es el neurotransmisor.

La secuencia, en el orden exacto que se pregunta: llega el PA → se abren canales de Ca²⁺ y entra calcio → las vesículas se fusionan → se libera el neurotransmisor por exocitosis → difunde por la hendidura → se une a los receptores → PPSE o PPSI → terminación (recaptación, degradación enzimática, como la acetilcolinesterasa sobre la ACh, o difusión).

El ion que dispara la liberación es el Ca²⁺. El Na⁺ y el K⁺ protagonizan el potencial de acción dentro del axón; el Ca²⁺ actúa en el terminal. El efecto de un neurotransmisor lo decide el receptor: glutamato excitatorio y GABA inhibitorio son los pares de referencia del SNC.

La señal nerviosa es una ruta de cinco estaciones: el potencial de reposo a −70 mV (bomba Na⁺/K⁺ + fuga de K⁺), el umbral de −55 mV en el cono axónico, el disparo de todo o nada (entra Na⁺ y sube, sale K⁺ y baja) con su periodo refractario que obliga a avanzar en un solo sentido, la propagación por el axón acelerada por la mielina y la conducción saltatoria, y el relevo químico de la sinapsis, donde el Ca²⁺ dispara la liberación del neurotransmisor que cruza la hendidura hasta los receptores.

El método de resolución es ubicar la estación que toca el enunciado, recordar la relación causa-efecto de esa estación y descartar toda alternativa que contradiga un dato del texto o que introduzca estructuras que el enunciado no mencionó. El paso siguiente es el sistema completo (SNC, SNP y sistema autónomo), con el taller de ítems que cierra la unidad.

1. 01Ministerio de Educación de Chile. Temario PAES Ciencias (Biología), DEMRE. https://demre.cl
2. 02OpenStax (2022). Anatomy & Physiology 2e, cap. 12.4 'The Action Potential' y 12.5 'Communication Between Neurons'. https://openstax.org
3. 03Tortora, G. & Derrickson, B. (2018). Principios de Anatomía y Fisiología (15ª ed.). Panamericana.
4. 04Guyton, A. & Hall, J. (2021). Tratado de Fisiología Médica (14ª ed.). Elsevier.
5. 05Khan Academy (en español). El potencial de membrana y la sinapsis. https://es.khanacademy.org
6. 06Purves, D. et al. Functional properties of the Na+/K+ pump. En Neuroscience, National Center for Biotechnology Information (NIH). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10857/